Control of signaling-mediated clearance of apoptotic cells by the tumor suppressor p53
肿瘤抑制因子p53调控信号介导的凋亡细胞清除
http://www.sciencemag.org/content/349/6247/1261669.abstract
无法有效地清除凋亡细胞会造成非正常的免疫反应，例如难以治疗的炎症和自身免疫的情况。此项研究揭示了肿瘤抑制因子p53通过其靶蛋白死亡结构域1α（Death Domain 1α，DD1α）调控信号介导的凋亡细胞的吞噬。这提示p53对凋亡前通路和凋亡后事件均有促进作用。DD1α可作为一种吞噬配体，或作为一种受体参与凋亡细胞和巨噬细胞之间细胞连接的亲同种抗原的分子间相互作用。这种作用与其它典型的清道夫受体不同，典型的清道夫受体识别死亡细胞表面的磷酯酰丝氨酸。DD1α缺失的小鼠表现出清除体内凋亡细胞的缺陷，引起多器官损伤，象征其免疫功能紊乱。p53诱导DD1α表达，从而防止了死亡细胞的堆积，并保障了精细免疫反应的有效进行。
S-Nitrosylation links obesity-associated inflammation to endoplasmic reticulum dysfunction
肥胖相关炎症及内质网功能失调与S-亚硝基化有关
http://www.sciencemag.org/content/349/6247/500.abstract
在诸多疾病中，科学家都发现炎症与内质网应激之间有所关联。然而，在一般情况下或是在慢性病中，慢性炎症是否以及如何调控非折叠蛋白质反应（Unfolded Protein Sesponse, UPR）并影响内质网稳态尚不清楚。此项研究中，在肥胖背景下，研究人员为了引起炎症反应而提高了诱导型一氧化氮合酶（inducible Nitric Oxide Synthase, iNOS）的活性，这一操作使得非折叠蛋白质反应关键调节因子IRE1α发生S-亚硝基化，减弱了遗传型（ob/ob）和饮食诱导（高脂饮食）肥胖模型小鼠中肝脏IRE1α介导的XBP1的剪切活性。最终，在肝脏特异性IRE1α缺陷的肥胖小鼠中，使用亚硝基化抵抗突变的重组IRE1α，可修复IRE1α介导的XBP1的剪切，并改善体内的葡萄糖稳态。综上，这些结果阐明了炎症反应利用iNOS介导的IRE1α的S-亚硝基化损害UPR功能的机制，这一作用减弱了IRE1α的活性，损害内质网功能，并导致肥胖中的内质网应激长期持续。
A Hadean to Paleoarchean geodynamo recorded by single zircon crystals
单个锆石晶体记录下冥古宙到古太古代的地球发电机
http://www.sciencemag.org/content/349/6247/521.abstract
了解地球发电机（geodynamo）开始的时间对于认识地核、大气及地球生命的起源十分重要。本文对西澳大利亚杰克山（Jack Hills）砾岩中太古－冥古宙时期含有磁性包裹体的锆石进行了全矢量古磁场强度测定，以重建地球发电机的早期历史。据33亿－42亿年前的锆石数据记录，这段时期的磁场强度在现代赤道场强的1-0.12倍间变动。超过隔热阙值的核幔热流是产生冥古宙地磁场的必要条件之一，这可能表明，当时已具有板块构造和／或平流岩浆热传输运动。地磁场在后期重轰炸期（Late Heavy Bombardment）之前就已经存在的理论得到了陆地氮同位素证据的支持，这意味着地球和火星的早期大气演化都受到内部“发电机”运转的调控。
Recent hiatus caused by decadal shift in Indo-Pacific heating
年代际变化导致近期印度洋－太平洋变暖停滞
http://www.sciencemag.org/content/349/6247/532.abstract
近期的模型研究提出了多种理论，以解释最近十年内地球表面气温升高的减缓。其中部分研究支持地球表面与大洋深处的内部变率（internal variability）和／或热量的重排。其它研究则提出，辐射强迫可能也起了一定作用。本文对过去20年来的观察数据进行分析，发现数据与根据重新分析建立的模型相比存在显著区别。这为热量重新分布的现象给出了最具决定性的解释。我们发现，2003年以来，太平洋表面100米水层的降温主要由印度洋和太平洋100-300米深水层的升温进行补偿。
ACD toxin–produced actin oligomers poison formin-controlled actin polymerization
ACD毒素诱导生成的肌动蛋白寡聚体有毒性，抑制甲精调控的肌动蛋白多聚化
http://www.sciencemag.org/content/349/6247/535.abstract
肌动蛋白交联结构域（ActinCross-Linking Domain, ACD）是一种肌动蛋白特异性的、由多种病原体产生的毒素。这些病原体包括致命的霍乱弧菌（Vibrio cholerae）、海洋弧菌（Vibrio vulnificus）以及嗜水气单胞菌（Aeromonas hydrophila）。在ACD的作用下，肌动蛋白发生交联，逐渐被封存成无功能的寡聚体，导致缓慢的骨骼肌失能。此项研究发现ACD可将胞质肌动蛋白转化为高度毒性的寡聚体，这些寡聚体有效地“毒死”了主要肌动蛋白聚合蛋白甲精，使其难以维持肌动蛋白的多聚化。因此，ACD可以在很低剂量下，靶向针对细胞内含量最丰富的蛋白质，利用肌动蛋白寡聚体作为二级毒素，有效地破坏肌动蛋白的功能。
Jumping on water: Surface tension–dominated jumping of water striders and robotic insects
受到生物灵感启发的机器人可在水上跳跃
http://www.sciencemag.org/content/349/6247/517.abstract
通过研究在水面上跳跃的水黾，Je-Sung Koh和同事制造了一种机器人，它能成功地使自己从水面跳起。当研究小组用高速摄像机观察水黾在水面跳跃时，他们注意到，水黾的长腿是逐渐加速的，这样水的表面不会过快地后退并失去与其腿的接触。应用一种漂浮在液体上的灵动圆筒理论模型，作者们发现，水黾腿的最大用力总是低于水面张力所能承受的最大力。为了在他们的机器人中重新创建这一受控的加速，研究人员使用了一种扭矩反转弹射（TRC）机制，它能产生一个最初的小型扭矩且扭矩会逐渐增加-但它绝不会超过水的表面张力。高速摄影机同时揭示，水黾会将其腿扫向内测，目的是为了将其腿压向水面的时间最大化，并因此使得总体用力最大化；这种新的概念也被应用于机器人以帮助它们实现腾跳。在具备足够轻的重量、修长肢体及恰当的物理机制时，这些机器人有效地模仿了它们在自然界的为人们提供灵感的水黾。伴随这篇文章的还有一个解释性的视频（它包括了机器人跳跃的镜头）以及由Dominic Vella撰写的《视角》。
Pervasive drought legacies in foresteco systems and their implications for carbon cycle models
干旱遗留给树木的影响值得建模
http://www.sciencemag.org/content/349/6247/528.abstract
据一项新的研究报告：在遭遇严重干旱后，森林树木生长可放缓长达4年，在这一时期内，它们不太能够充当碳汇。这项研究的结果提示，目前的地球系统模型应该纳入干旱对森林的影响，这样才能更准确地预测干旱会如何改变全球的碳循环。研究人员提出，气候变化可导致更频繁及/或剧烈的极端气候，其中包括更严重的干旱。然而，人们对极端气候对森林的影响知之甚少，而这些影响对预测改变气候的碳循环变化是至关重要的。试图捕捉这些影响的模型常常假设植被在极端干旱后的恢复是快速和完全的，而有些科学家则对此存疑。William Anderegg和同事在此对世界各地1338处森林在严重干旱后树干生长的恢复进行了检查，并将他们所观察到的与来自不同气候-植被模型的树干生长的模拟结果进行了比较。在观察到的数据中，研究人员在许多生物类群及广泛地理范围内经常性地发现植被生长在严重干旱后会减缓1至4年，尤其是在干旱的生态系统中。与此相反，他们所研究的这些模型显示，干旱在同样这些区域中的影响是极小的，提示可能需要对这些工具进行重新评估，因为这样才能准确地捕捉到干旱的影响。
（来自sciencemag.org；翻译：王文佳，程孙雪子，李拓圯；审校：李拓圯，程孙雪子；部分译文摘自sciencemagchina.cn）
